
L'edema maculare è il risultato finale di una serie di eventi patologici associati ad un ampio spettro di cause. L'edema consiste in una espansione localizzata degli spazi extracellulari e/o intracellulari della retina nell'area maculare. La predilezione della regione maculare all'edema è la conseguenza dei deboli legami della fibre di connessione interna nello strato di Henle, che consente l'accumulo del fluido che fuoriesce dai capillari retinici perifoveali. Contribuisce inoltre il fatto che in corrispondenza della fovea non sono presenti le cellule del Muller. Si possono formare spazi cistoidi a disposizione radiale intorno al centro maculare, in genere apprezzabili all’esame biomicroscopico del fondo oculare.
L'edema maculare diabetico si osserva in entrambe le forme di diabete (tipo I e II) e costituisce la causa più comune di perdita della funzione visiva nei pazienti diabetici. L'edema maculare diabetico viene solitamente classificato in due sottotipi: focale e diffuso. L'edema maculare focale consiste in aree localizzate di ispessimento retinico collegate alla alterata permeabilità di singoli microaneurismi, capillari retinici dilatati e anomalie microvascolari intraretiniche da cui fuoriesce fluido. Spesso queste aree di ispessimento retinico sono circondate e delimitate da essudati lipidici. La fluorangiografia è spesso utilizzata per dimostrarne la presenza delle anomalie microvascolari e la loro anomala permeabilità. L'edema macular diffuso è caratterizzato da una fuoriuscita generalizzata di fluido dai capillari retinici dilatati su gran parte del polo posteriore. Si associa spesso l'occlusione di una considerevole porzione del letto capillare. L'edema maculare diffuso è di solito simmetrico nei due occhi e non si accompagna ad una significativa essudazione lipidica. L'edema maculare diffuso è associato a diversi fattori di rischio sistemici e oculari quali: malattie renali e cardiovascolari, ipertensione sistemica grave, diabete di tipo II, numero crescente di microaneurismi, retinopatia avanzata e trazione vitreomaculare. La percentuale di occhi con edema maculare è del 3% nei casi con retinopatia non proliferante di grado lieve, del 38% nei casi con retinopatia non proliferante di grado moderato-severo, del 71% nei casi con retinopatia proliferante. L'edema maculare insorge più precocemente nei pazienti con diabete di tipo II. Tra i pazienti con diabete di tipo I è inusuale l’insorgenza di edema maculare prima degli 8 anni di durata del diabete.
1. Esami diagnostici.
L'edema maculare è la conseguenza della rottura delle barriere
ematoretiniche (BER). Questa rottura può avvenire a livello dell’epitelio pigmentato
retinico, ma soprattutto delle cellule endoteliali dei capillari retinici. La
fluorangiografia retinica è un esame in grado di dimostrare la distruzione della
BER e di evidenziare l'edema nella sua estensione. Una valutazione quantitativa
dell'ispessimento retinico si può ottenere con la tomografia ottica a radiazione
coerente (OCT), un esame non invasivo e ben tollerato.
2. Trattamento laser.
L'edema maculare diabetico può migliorare dopo un trattamento
laser focale o a griglia. La maggior parte degli autori è d'accordo nel confermare
che l'effetto migliore del trattamento laser si ottiene in presenza di un leakage
localizzato (edema focale). Nel caso in cui si debba procedere con la fotocoagulazione
panretinica per una retinopatia proliferante, questa dovrebbe essere iniziata
dopo il trattamento dell'eventuale edema maculare associato per eviterne un
ulteriore peggioramento. L'Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)
ha dimostrato l’utilità del trattamento laser per l'"edema maculare clinicamente
significativo". Rientrano in questa definizione i casi che presentano una o
più delle seguenti caratteristiche:
Il trattamento laser ha lo scopo di chiudere i microaneurismi responsabili delle aree focali di edema retinico. Si associa se necessario una fotocoagulazione a griglia su eventuali zone di iperpermeabilità capillare diffusa.
3. Iniezioni intravitreali di steroidi.
L'iniezione intravitreale di triamcinolone acetonide (IVT)
è stata usata di recente da sola o in unione al trattamento fotocoagulativo
per l'edema maculare diabetico. Uno studio di una serie di casi esaminati in
modo prospettico e non comparativo ha rilevato che i pazienti trattati mediante
IVT con una dose di 4 mg avevano un significativo miglioramento della funzione
visiva a 3 mesi e 6 mesi di follow-up. Si osservava anche una riduzione dello
spessore retinico, misurato mediante OCT, durante gli stessi intervalli di follow-up.
In altri studi è stata utilizzata una dose di 20-25 mg di triamcinolone che
ha portato a risultati sovrapponibili sia dal punto di vista della funzione
visiva che dello spessore retinico. Tuttavia l'effetto positivo sullo spessore
retinico e sulla funzione visiva è transitorio e di solito dura circa 5-6 mesi.
In diversi casi (circa il 35%) si verifica un aumento della pressione intraoculare
che tuttavia viene ben compensata da un trattamento topico con farmaci ipotonizzanti
e tende nel tempo a risolversi. Si può assistere anche alla progressione di
una cataratta. È bene precisare inoltre che, sebbene raramente, si possono verificare
complicanze gravi quali distacco di retina, emorragie vitreali e infezioni intraoculari.
4. Trattamento chirurgico.
Si ritiene che gli edemi maculari diabetici che non rispondono
al trattamento laser possano essere conseguenza non solo di un disturbo del
microcircolo ma soprattutto di una trazione meccanica che il vitreo eserciterebbe
sulla retina maculare. Diversi studi clinici sembrano suggerire che la vitrectomia
potrebbe avere un effetto benefico in questo edema maculare diabetico di tipo
trazionale. L'OCT è l'esame più importante per riconoscere queste forme. Sulla
base di dati pubblicati, dal 38% al 100% dei pazienti sottoposti a vitrectomia
per edema maculare diabetico trazionale mostravano un miglioramento della funzione
visiva. Anche in questo caso si tratta di studi non randomizzati, non controllati
e retrospettivi, con un numero esiguo di pazienti.